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一桩由健康饮食引发的“中毒”谜案。
用药小妙招
整理：鸢鸢
引言
66 岁的范先生因突发晕厥被送入急诊室，心电图提示致命性三度房室传导阻滞。常规治疗无效，凶手似乎隐藏在他每日服用的药物之中。随着调查深入，一个意想不到的“ 嫌犯” 浮出水面 ——患者近期饮食 变得健康了 [1] ……
第一部分：紧急呼叫
清晨，急诊室的宁静被一阵急促的警报声打破。救护人员推着一位面色苍白、意识模糊的老年男性冲了进来：“男性，66岁，不明原因晕倒，既往有射血分数保留的心力衰竭病史和永久性心房颤动，每天接受地高辛0.25mg和琥珀酸美托洛尔200mg治疗。”
接诊的是年轻的安医生，她迅速上前。患者此刻虽然恢复了意识，但对刚才发生的事情一片茫然。他虚弱地躺在担架上，皮肤湿冷，膝盖处可见花斑纹。
安医生一边指挥连接心电监护，一边快速查体。“血压107/81mmHg，心率只有20次/分！”护士报告，因为末梢循环极差而无法测量，心肺听诊正常。很快，第一份12导联心电图出来了（图1）：心房颤动伴三度房室传导阻滞，心室自主逸搏心律，频率仅35次/分。
图1 就诊时的心电图记录
“典型的心动过缓导致的心源性休克。”安医生心中判断，“必须立刻提升心率！”
第二部分：深入调查
“准备阿托品1mg静推！”安医生下令。药物注入后，监护仪上那条缓慢的波形几乎没有变化。“准备静滴！”心率依旧顽固地维持在极低水平。
常规药物无效，意味着必须启动更高级的生命支持。“准备经股静脉植入临时起搏器！”安医生果断决定。在心脏介入团队的协助下，一根临时起搏电极被顺利置入右心室。随着外部起搏器开始工作，心室被规律地夺获，范先生的血压随之稳步回升，皮肤也逐渐恢复了血色。
就在大家稍松一口气时，初步的实验室检查结果回来了。
血钾9.5mmol/L（正常3.5-5.0mmol/L）；肌酐127μmol/L（正常59-104μmol/L）；估算只有50mL/min/1.73m²；肌钙蛋白T升高至104ng/L（正常<14ng/L）；乳酸3.3mmol/L（正常0.5-2.2mmol/L）盛康优配优配。
安医生的眉头紧锁，病案显示一年前患者的肌酐还是79μmol/L，肾功能属于轻度下降。高钾血症和急性肾损伤，结合对常规提升心率药物无效的三度房室传导阻滞，一个诊断在安医生脑中越来越清晰——地高辛中毒。
第三部分：锁定诊断
地高辛，一种常用于控制心房颤动心室率的药物，治疗窗极窄，稍有过量即可中毒，而肾功能不全是导致其蓄积的常见原因。范先生恰好长期服用此药。
安医生立刻下达指令：“抽血查地高辛浓度，同时按照高钾血症处理预案执行。”在单次输注葡萄糖酸钙和碳酸氢钠，以及多次输注胰岛素-葡萄糖组合后，数小时内范先生的钾水平降至6.0mmol/L以下。
后续的血液检查证实了安医生的猜测，就诊时以及2小时和3.5小时采集的血样中，地高辛浓度在3.2至3.4µg/L之间徘徊，结合患者慢性用药的背景和危重的临床表现，已然是毒性反应的铁证。
安医生立即联系了国家毒物信息中心，专家在了解情况后，明确建议：慢性地高辛中毒伴严重高钾血症及三度房室传导阻滞，应立即使用地高辛特异性抗体（digoxin-Fabs）进行解毒治疗。
在入院约9小时后，第1瓶digoxin-Fabs（40mg）被注入患者体内。两小时后，由于房室传导仍未恢复，第2瓶抗体被注入。在第2次给药后约2小时，终于恢复了正常的房室传导（图2）。
图2 窦性心律每分钟75次；显示了地高辛影响的典型迹象，包括多个导联（II，III，aVF，V3-V6）中向下倾斜的ST段，其末端带有一个特征性的反向对勾形态（箭头A），同时伴有QT间期缩短和J点轻度下移（箭头B）
几天后，心律监测期间未观察到反弹效应，放置后约48h临时起搏导线被安全移除。
第四部分：意想不到的“诱因”
危机解除后，安医生在与患者家属的交谈中，发现了一个至关重要的细节。在入院前的三个月里，范先生做出了一项重大的生活改变：他彻底戒掉了过去每天饮用的大量可乐和啤酒。
“他以前很爱喝那些，但这几个月一口都没碰。”患者的妻子说道，“体重也掉了足足20公斤，从95公斤到了现在的75公斤。”
这个信息让安医生陷入了沉思：体重大幅下降固然可喜，但或许改变了地高辛在他体内的代谢。所以，范先生中毒的元凶……
抽丝剥茧的侦探时刻
点击下方空白处看侦探时刻
当一位老年患者出现严重心动过缓、传导阻滞甚至心源性休克时，医生的思维必须像侦探一样广阔而缜密。鉴别诊断需要思考：急性冠脉综合征（特别是右冠状动脉病变导致的心动过缓）、心肌炎、心肌病晚期、心脏淀粉样变性、甲状腺功能减退（甲减）等系统性疾病的心脏表现、高钾血症本身引起的传导抑制，以及多种药物（如β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、其他抗心律失常药）的过量或不良反应。
在本案中，范先生的病史和表现提供了关键线索，他长期服用地高辛，这是首要怀疑对象。出现对阿托品和异丙肾上腺素无效的三度房室传导阻滞，是地高辛心脏毒性的典型特征。同时合并的高钾血症，在地高辛中毒时并非少见，它既是中毒的结果（通过抑制细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶泵），也可能反过来加重毒性。急性肾损伤则可能是中毒的诱因（排泄减少），也可能是休克的结果（肾脏灌注不足）。这些线索相互交织，共同将矛头指向了地高辛中毒。最终的血清药物浓度检测，则为我们锁定了诊断。
出现中毒症状的原因，则正是因为患者的饮食改变。可乐本身pH值极低（约2.5），啤酒虽是弱酸性却能强烈刺激胃酸分泌。长期大量摄入这些饮料，会使患者的胃内长期处于高酸环境。而地高辛在强酸性胃液中不稳定，会发生水解分解，导致其被吸收进血液的量减少。
当患者突然停止饮用这些饮料，同时又在服用抑酸药泮托拉唑，他的胃内pH值很可能显著升高，反而使地高辛的吸收率大幅增加。加上在本案中，饮食剧变可能也影响了患者的肠道菌群或P-糖蛋白（转运蛋白，可影响地高辛的吸收和排泄）活性最终演变成了一场蓄积中毒。
当然可能有人会提出会不会是因为患者的体重减轻导致地高辛药代动力学的改变，针对这一点，体脂成分对地高辛药代动力学的影响仍然存在争议，并且可能可以忽略不计[2]，另外有研究表明，地高辛的药代动力学仅受减肥手术或严格饮食后体重减轻的影响很小[3,4]。
后续
根本原因找到了。地高辛和β受体阻滞剂美托洛尔在入院后即被停用，在后续的门诊随访中，仅对范先生使用调整剂量后的美托洛尔，范先生的心率和房室传导一直保持稳定，未再出现中毒迹象。
此案警示我们，对于治疗窗狭窄的药物如地高辛，任何生活方式的显著改变都可能影响其代谢，需引起临床警惕并适时重新评估用药方案。
参考文献：
[1]Anna M Gerritsma, Quint A J Hagdorn, Timon H Geurkink, Jan G Groothuis, Clara E E van Ofwegen-Hanekamp, Jurjen S Lagas, Dietary lifestyle changes unexpectedly causing digoxin intoxication with cardiogenic shock: a grand round case report, European Heart Journal - Case Reports, Volume 9, Issue 8, August 2025, ytaf352, https://doi.org/10.1093/ehjcr/ytaf352
[2]Cheng JWM, Rybak I. Use of digoxin for heart failure and atrial fibrillation in elderly patients. Am J Geriatr Pharmacother 2010;8:419–427.
[3]Kvitne KE, Hovd M, Johnson LK, Wegler C, Karlsson C, Artursson P, et al. Digoxin pharmacokinetics in patients with obesity before and after a gastric bypass or a strict diet compared with normal weight individuals. Clin Pharmacokinet 2024;63:109–120.
[4]Chan LN, Lin YS, Tay-Sontheimer JC, Trawick D, Oelschlager BK, Flum DR, et al. Proximal Roux-en-Y gastric bypass alters drug absorption pattern but not systemic exposure of CYP3A4 and P-glycoprotein substrates. Pharmacotherapy 2015;35:361–369.
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责任编辑：银子
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